重症肌无力是一种自身免疫性疾病，影响神经肌肉接头的传递。重症肌无力的病因是什么?重症肌无力的症状是什么?以下是对你的详细描述：

　　一、重症肌无力的病因

　　重症肌无力是一种影响神经-肌肉接头传递的自身免疫性疾病，目前确切的发病机理仍是不太明确，但是经过长期的研究发现该病症与胸腺有一定的联系。重症肌无力患者的突触后膜上，存在着明显的形态和功能上的变化，这是造成肌无力症状的主要发病机制。在一些特定的遗传素质个体中，由于病毒或其他非特异性因子感染胸腺后，导致胸腺“肌样细胞”(myoid cell)上的AchR构型发生某些变化，刺激了机体的免疫系统而产生了AchR抗体。该抗体与自身的神经肌肉接头突触后膜上的AchR结合，形成抗原-抗体复合物，从而封闭了AchR，阻断了神经兴奋的传递。其可能的机制：AchR-Ab交联AchR后加速了AchR的降解，封闭了AchR上Ach结合部位，抑制AchR的合成，与补体协同破坏AchR或突触后膜。

　　重症肌无力的病因有哪些呢?多数学者认为乙酰胆碱合成障碍，胆碱酯酶生成过多、箭毒中毒是引起神经、肌肉接头之间传递障碍的主要原因。另外，自身免疫异常、胸腺病毒感染以及内分泌障碍都可引发本病。

　　二、重症肌无力的临床表现特点

　　重症肌无力在普通人群中的发病率约为5~8/10万，但据有关资料分析，近十几年来，本病的发病人数逞逐年增加的趋势。本病可发生于任何年龄，但发病年龄有两个高峰：一是10岁以下，占总发病人的41%左右，二是 20~40岁人群。女性略多于男性，男女比例约为2∶2.5。随着年龄的增加，重症肌无力发病分布情况亦有改变，女性病例从20~40岁发病最多，男性从40~60岁发病最多，多合并胸腺瘤。少数患者有家族史。本病起病隐匿，整个病程有波动，缓解与复发交替。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。少数病例可自然缓解。

　　重症肌无力患者显著特点是每日症状波动性，肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种波动现象称之为“晨轻暮重”。全身骨骼肌均可受累，以眼外肌受累最为常见，其次是面部及咽喉肌以及四肢近端肌肉受累。肌无力常从一组肌群开始，范围逐步扩大。首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂、斜视和复视，重者眼球运动明显受限，甚至眼球固定，但瞳孔括约肌不受累。面部及咽喉肌受累时出现表情淡漠、苦笑面容;连续咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难;说话带鼻音、发音障碍等。累及胸锁乳突肌和斜方肌时则表现为颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。四肢肌肉受累以近端无力为重，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，腱反射通常不受影响，感觉正常。呼吸肌受累往往会导致不良后果，出现严重的呼吸困难时称之为“危象”。诱发因素包括呼吸道感染、手术(包括胸腺切除术)、精神紧张、全身疾病等。心肌偶可受累，可引起突然死亡。

　　本病常起病隐袭，从某一组肌群无力开始，逐步累及其它组或多组肌群。重症肌无力并不是一发病就表现出全身肌肉的无力，常常是某一组或几组肌肉受累而首先出现相应肌肉的无力，肌肉受累的部位不同可有不同的表现。